SUPORT DE CURS

                              

                                                      ENDOCARDITELE

    Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectand in principal endocardul valvular.
    Se cunosc:
    Endocarditele bacteriene: = endocardita bacteriana subacuta (lenta),
                                               = endocardita bacteriana acuta (maligna acuta).
   Endocardite nehacteriene:
     -  endocardite reumatismale; bolile valvulare cronice (stenoza mitrala, insufi­cienta aortica), consecinte obisnuite ale endocarditelor reumatismale, nu se inca­dreaza in grupul endocaitidelor decat daca leziunile sunt active, evolutive;
   -  endocardita trombozanta simpla apare la bolnavii cu afectiuni casectizante cronice (cancer, tuberculoza, leucemii) si se caracterizeaza prin ulceratii si vegeta­tii ale endocardului si embolii in sistemul marii circulatii.
   Cauze: - agenti infectiosi: coci ,bacili, fungi, virusuri, paraziti

-          agenti chimici : medicamente, toxice ; sau agenti fizici

-          mecanisme autoimune( ex. In RAA )

   Boala poate apare atat pe valve naturale (sanatoase sau afectate de alt proces), cat si pe proteze valvulare si pe malformatii cardiace .
                ENDOCARDITA BACTERIANA
   Definitie: proces inflamator endocardic, care apare in cadrul unor infectii gene­rale cu diversi germeni. Se caracterizeaza prin manifestari de septicemie, embolii periferice si leziuni ulcero-vegetante ale endocardului valvular si parietal.
   Forme clinice, evolutive:
- endocardita bacteriana subacuta (endocardita lenta sau boala Randu-Osler), cu evolutie indelungata, patogenic secundara, deoarece grefa septica se constituie pe un endocard anterior lezat (valvulopatie dobandita sau congenitala);
- endocardita bacteriana acuta (endocardita maligna acuta) cu evolutie rapida, patogenic primitiva, deoarece grefa septica se constituie pe un endocard anterior normal. Cu exceptia situatiilor extreme, intre cele doua forme, nu se mai poate face astazi o delimitare neta, existand numeroase forme de trecere, similitudini etiologice si terapeutice.
Etiologie : - cel mai frecvent intilnit este streptococul viridans(se gaseste frecvent in cavitatea bucala si la nivelul cariilor)
                 - alti agenti : stafilococ auriu, enterococ, virusuri(HIV), etc.
  Patogenie: desi in scadere, in ultimii ani, endocardita lenta este o boala destul de frecventa. Se intalneste mai ales intre 20 si 40 de ani, cu toate ca nici celelalte varste nu sunt crutate.
   Boala apare ca urmare a septicopiemiei detrminata de stari septice grave(pneumonie, erizipel, avort septic, infectii reno-urinare grave). Septicopiemia determina la nivelul endocardului( in special valvular) leziuni ulcero-vegetative care duc la distrugerea valvelor. Vegetatiile se rup usor , ajung in circulatie, sub forma de emboli septici ce pot afecta diverse organe: creier( determina abcese cerebrale), ficat si splina(det. Infarcte de organ), membre inferioare ( sindrom de ischemie periferica).
   Distructiile valvulare sunt ireversibile, se agraveaza si duc in final la insuficienta cardiaca grava.
  Simptomatologie
Initial se intilneste: astenie ,anorexie, scadere in greutate; la un pacient cu malformatii  cardiace , sau RAA in antecedente, sau la un bolnav cu focare septice recente( sinuzita cronica, abces dentar).
In perioada de stare pacientul prezinta:- febra moderata;- astenie fizica marcata;- semne de insuficienta cardiaca.Pacientul este palid (“cafea cu lapte”), prezinta hemoragii punctiforme pe membre si noduli mici, rosii si durerosi  la nivelul pulpei degetelor ( noduli Osler ).
  La examenul de laborator vom constata cresterea leucocitelor, anemie, VSH crescut, hipergamaglobulinemie, albuminemie, hematurie. Definitoriu pentru diagnostic este prezenta hemoculturilor pozitive , ce ajuta la izolarea agentului patogen si respectiv la initierea tratamentului antibiotic corect.
Hemoculturile se recolteaza inainte de administrarea antibioticelor. Se fac 4-5 hemoculturi pe mai multe medii, intervale de cateva ore, in aceeasi zi sau in zile succesive. Alegerea antibioticului se face inainte de primirea rezultatelor hemoculturilor, in functie de etiologia prezumtiva mai des intalnita la portile de intrare cunoscute( ex. Extractii dentare- streptococ viridans; manopere urologice- enterococ)
Complicatiile sunt determinate atat de emboli cat si de insuficienta cardiaca grava ce poate duce la deces in lipsa tratamentului corespunzator.                                                             
Evolutia bolii este grava daca maladia nu e recunoscuta si tratata la timp.
Prognosticul este in general rezervat; mai grav la batrani, in formele cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave.


Profilaxie: deoarece endocardita lenta se grefeaza de obicei pe o cardiopatie valvulara sau congenitala, se recomanda ca asanarea focarelor de infectie (extractii dentare, amigdalectomie, interventii uro-genitale si investigatiile intracavitare) sa se faca sub protectie de antibiotice: penicilina, ampicilina, eritromicina, dupa caz.


Tratamentul trebuie sa fie precoce, masiv si asociat.
Tratamentul igieno-dietetic consta in repaus la pat, regim hipercaloric, bogat in proteine si vitamine (C si A), dieta saraca in sare (in insuficienta cardiaca).
Tratamentul etiolgic se bazeaza pe antibiotice alese dupa antibiograma. Se asociaza antibiotice bactericide: penicilina G (8 - 16 milioane u.i./zi), parenteral sau in perfuzie venoasa continua, oxacilina (6 g/zi), meticilina (8 g/zi), cloxacilina (6 g/zi), cefalotina (8 g/zi) cu streptomicina (1 -2 g/zi), kanamicina sulfat (1 -1,5 g/ zi), gentamicina (240 mg/zi), colistina (12 000 000 u.i./zi).
Se incepe cu un Tratament de atac timp de 2 - 3 saptamani. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar in situatii grave, se asociaza chiar 3.
 Pentru Str. vihdans, stafilococul alb, streptococul b-hemolitic, pneumococ, se asociaza penicilina G cu streptomicina sau kanamicina sulfat, pentru enterococ - ampicilina cu gentamicina (kanamicina sulfat sau streptomicina): pentru stafilococul auriu oxacilina (meticilina sau cloxacilina) + kanamicina sulfat (sau lincomicina).
 In cazul hemoculturilor negative se incepe Tratamentul cu penicilina + streptomicina. Cand poarta de intrare este rino-faringiana, se administreaza penicilina + kanamicina sulfat; cand este biliara, urinara sau uterina - ampicilina (sau amoxicilina) + gentamicina.
 In formele grave din cursul septice­miilor cu germeni neidentificati se asociaza penicilina G + oxacilina + gentamicina.
Cand diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un Tratament antireumatic. Daca nu se obtin rezultate, se considera endocardita ca fiind bacteriana si se aplica Tratamentul adecvat. in formele reumo-septice, Tratamentul este mixt (reumatismal si bacterian).



ENDOCARDITE NEBACTERIENE ENDOCARDITA REUMATISMALA


Definitie: endocardita reumatismala este o endocardita nebacteriana, principala manifestare a reumatismului articular acut (R.A.A), caruia ii confera nota de gravitate. R.A.A. se defineste ca fiind o „boala urmare a infectiei cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe dintre urmatoarele manifestari ma­jore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli subcutanati, eritem marginal. Bolnavul este expus la recaderi si aceste recaderi pot agrava leziunea cardiaca" Leziunile endocardice coexista frecvent cu cele miocardice si pericardice, constituind pancardita.
RAA (febra reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) apare la orice varsta, dar cu incidenta maxima intre 5 si 15 ani. Este o boala poststreptococica, cu patogenie alergica. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica ce preceda boala (evidenta clinic in 40% dintre cazuri si bacterio­logic, in 100%) si de eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu penicilina, care reduce mult frecventa recidivelor.
Patogenia alergica se explica prin sensibilizarea organismului prin atacul exercitat de streptococii b-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorpii - pledeaza pentru rolul alergiei. Se pare ca un rol important il detine existenta unei coincidente antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. In acest mod, anticorpii produsi de streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele, cu aparitia autoanticorpilor anti-miocard.
Anatomie patologica: initial apar leziuni conjunctive subendocardice, urmate de depuneri succesive de fibrina pe marginea valvelor; leziunile usoare se pot vindeca, dar cele severe si repetate duc la fuziunea comisurilor, cicatrice, fibrozarea valvelor si aparitia de stenoze sau insuficiente valvulare. La nivelul miocardului apare leziunea specifica - granulomul reumatic. Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat fiind de endocard si mai rar de pericard.

Simptomatologie: R.A.A. este precedat de o angina sau faringita, insotita de febra, leucocitoza si prezenta streptococului hemolitic in exsudatul faringian, urmata, dupa 1-3 saptamani, de atacul reumatismal.
 Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem, marginat, noduli subcutanati) sau a unui a major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale: V.S.H. accelerata, leucocitoza, proteina C-reactiva + evidenta unei infectii streptococice in antecedente - angina + cresterea titrului ASLO sau cultura din exsudat faringian cu streptococ prezent).
Febra si poliartrita domina simptomatologia. Poliartrita este mobila si are caracter inflamator leziunea cardiaca apare insidios la 8 - 10 zile de la debutul puseului, afectand endocardul, miocardul si pericardul, izolat sau impreuna.
 Afectarea cordului este mai frecventa la copil si adolescent. Cand R.A.A. se manifesta cu poliartrita, diagnosticul este facil. Cand apar numai semne de cardita sau forme fruste de poliartrita, boala poate sa nu fie identificata, cardita fiind diagnosticata ulterior, in stadiul de valvulopatie cronica.
Semnele majore ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie, tulburari de ritm, marirea volumului inimii, decompensare cardiaca, frecatura pericardica. Ele traduc suferinta celor trei tunici ale inimii. Leziunile endocardului sunt localizate in special la val vlele mitrala (50%) si aortica (20%), izolat sau impreuna (30%) si rar la celelalte. Endocardita reumatismala se exteriorizeaza prin asurzirea zgomotului I, aparitia de sufluri (in ordine: suflu holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe marginea stanga a sternului) si schimbarea caracterului suflurilor preexistente. Pericardita, a carei frecventa este redusa (10%), este in mod curent ignorata. Atingerea miocardului, intotdeauna prezenta in cazurile severe, realizeaza sindromul miocardic: marirea inimii, ritm de galop, insuficienta cardiaca, tulburari de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilatie atriala) si de conducere (prelungirea intervalului/*/?), suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar dupa un anumit interval: suflu sistolic de insuficienta mitrala, dupa 2 - 3 saptamani; cel diastolic de insuficienta aortica, dupa 1 - 3 luni; iar cel de stenoza mitrala, dupa luni si chiar ani de zile. Suflurile sistolice functionale regreseaza dupa cedarea febrei; cele organice se mentin.
 Tabloul clinic este completat de cresterea intensa a V.S.H., de hiperleucocitoza, de cresterea fibri-nogenului, de prezenta streptococului hemolitic in faringe in timpul anginei si de cresterea titrului ASLO in timpul puseului acut.

Evolutie si prognostic: la copil predomina localizarea cardiaca, iar la adult feno­menele articulare.  Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici si indeosebi in primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidiva creste riscul de prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente. Endocardita reumatismala poate evolua spre vindecare completa, dar deseori evolueaza spre constituirea unei valvulopatii.
Prognosticul depinde de starea miocardului, de importanta leziunilor valvulare, de atingerea polivalvulara, de instalarea unei endocardite lente. In general, la copil, este mai grav decat la adult
Profilaxia R.A.A. consta in Tratamentul continuu cu penicilina (Moldamin) (benzatin-penicilina) (1 200 000 u.i., la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la penicilina V (2 comprimate/zi). Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar dentare, sub protectie de penicilina (1-2 milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infectiile acute streptococice se trateaza cu doze bactericide de penicilina.
Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 saptamani, cand nu a aparut cardita, dupa 2 - 3 luni in caz de cardita minima si dupa
3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusa), in cazul carditei severe. Antibioterapia cu penicilina G (2 milioane u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (ampicilina, amoxicilina sau eritromicina in caz de rezistenta) este obligatorie. In absenta carditei, se instituie Tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6 g/ zi), sub protectie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte simi­lare, dar pericolul agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane Tratamentul de electie, mai ales in cazurile in care coexista cardita, la primul puseu si in cazurile severe. Se administreaza prednison (1 - 1,5 mg/kilocorp/zi), doza reducandu-se saptamanal din a doua saptamana, iar durata Tratamentului fiind de 8 - 12 saptamani. Regimul hiposodat, antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.

                                 REUMATISM  ARTICULAR  ACUT

    Simptomatologie:

 Boala este precedată cel mai adesea de angină, amigdalită acută sau simplă faringită. Urmează o perioadă de vindecare aparentă de 1 - 3 săptămâni. In această perioadă apare uneori o stare subfebrilă, cu astenie, artralgii şi epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos.

  După 1-3 săptămâni de la vindecarea anginei streptococice începe perioada de stare caracterizată prin:

- Manifestări articulare: poliartrită acută mobilă, fugace, care interesează mai multe articulaţii în acelaşi timp, în special cele mari (şold, genunchi, tibiotarsiene), cu caracter inflamator (tumefiere, căldură, congestie şi dureri);caracteristica de "mobilă" este conferită de faptul că inflamaţia articulară se mută de la o articulaţie la alta(durata medie pentru o atingere articulară fiind de 4 - 5 zile); mişcările articulare sunt foarte dureroase;

- Manifestări generale:= febră aproape constantă, mai ales la copii şi adolescenţi, cu puseuri de hipertermie la fiecare nouă atingere articulară sau viscerală, reacţionând la salicilat şi cortizon;= tahicardie la fel de constantă, persistând şi după normalizarea temperaturii;= paloare frapantă,= transpiraţii abundente; uneori epistaxis.

- Manifestări cutanate: nodozităţi Meynet de mărimea bobului de mazăre, nedure-roase, localizate în jurularticulaţiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.

-  Manifestări viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori cu caracter  pseudopendicular etc.

- Manifestări nervoase: coree (mişcări involuntare şi dezordonate ale extremităţilor), reumatism cerebral (delir,confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).

- Manifestări cardiace: sunt cele care conferă bolii nota de gravitate, justificând vechiul aforism potrivit căruia:"reumatismul linge articulaţiile, dar muşcă inima"; sunt mai frecvente la copil şi adolescent şi mult mai rare laadult. Termenul de cardită include afectarea miocardului şi a endocardului. Obişnuit, leziunea cardiacă apare în prima săptămână de boală; Atingerea cardiacă  poate fi sugerată de creşterea temperaturii, nejustificată de prinderea articulaţiilor.

 Principalele semne clinice constau în: asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia suflurilor (în ordine: holosistolic, la vârf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea stângă a sternului), schimbarea caracterului suflurilor  preexistente, frecătură (semn de pericardită) şi atingerea miocardică minoră (tahicardie, zgomot de galop, suflusistolic apical, tulburări de ritm şi conducere, în special P - R alungit) sau majoră (insuficienţă cardiacă cu evoluţie ireversibilă). Leziunile endocardului - stenoze sau insuficienţe - sunt localizate, în ordine, la valvele mitrală (50%) şi aortică (20%), izolat sau împreună (30%).

 

-          Manifestări biologice: anemie discretă, hiperleucocitoză, dar în special creşterea considerabilă a V.S.H. (cel mai bun test de urmărire a evoluţiei bolii) şi a fibrinogenului. Streptococul hemolitic este prezent în exsudatul faringian în timpul anginei (înaintea instituirii penicilinoterapiei), iar  A.S.L.O.(antistrepto-lizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2 000 u). (10% din cazuri evoluează cutiţru scăzut).

                                          1

 Evoluţie: boala durează 3-4 săptămâni în formele uşoare şi câteva luni în cele severe. Copiii fac forme grave,datorită afectării frecvente a cordului. Formele maligne, cu pancardită şi hipertermie, evoluează către exitus.Recidivele sunt mai frecvente în primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titra A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinări cardiace şi la cei cu puseuri repetate de R.A.A. în antecedente.

Diagnosticul este relativ uşor în prezenţa semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrită acută,febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezentate, în contextul cărora apare o atingere cardiacă.

Diagnosticul este dificil la copii şi adolescenti. La adult, caracteristicile"R.A.A. sunt: absenţa coreei şi a manifestărilor cutanate, frecvenţa formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones:

=prezenţa a două semne majore (cardită, poliartrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi) sau

=a unuia major şi a două semne minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiogramă, semne umorale - V.S.H. accelerată, leucocitoză, proteină C reactivă - evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente- angină + creşterea titrului A.S.L.O. - sua prezenţa streptococului hemolitic în cultura din exsudatul faringian.

   Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul continuu cu Penicilină, Moldamin - 1 2000 000 u. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Se practică amig-dalectomia şi se asanează infecţiile de focar, dentare, sub protecţia de Penicilină (1-2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infecţiile acute streptococice setratează cu doze bactericide de Penicilină.

  Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6 săptămâni când nu a apărut cardită,după 2-3 luni în caz de cardită minimă şi după 3-6 luni (urmate de alte 6-l2 luni de activitate redusă) când există cardită severă. Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane u/zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile (Ampicilina sau Eritromi-cină în caz de rezistenţă)este obligatorie.

-In absenţa carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu Acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protecţie de antiacide, timp de 2 - 3 luni.

- Corticoterapia rămâne tratamentul de elecţie, mai ales în cazurile în care coexistă cardita, la primul puseu şi în cazurile severe. Se administrează Prednison 1-l,5 mg/kilocorp/zi, doza reducându-se săptămânal, din a doua săptămână, iar durata tratamentului fiind de 8 - 12 săptămâni. Regimul hiposodat,antiacidele şi clorura de potasiu (2g/zi) sunt mijloace de protectie.

                                                     2